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【中山PCI解码】自发性冠脉夹层的轻介入原则:规避血肿扩展陷阱

中国医学论坛报今日循环2019-02-10 15:57:24

作者:黄浙勇 复旦大学附属中山医院心内科

  • 本期话题——自发性冠脉夹层的轻介入原则:规避血肿扩展陷阱

黄浙勇 副主任医师

试想,SCAD患者冠脉自发情况下尚能产生夹层,毫无疑问,任何外力(如指引导管冲击、导丝误入假腔、血管内超声探头刺激、球囊扩张、支架释放等)均极容易诱发或加重壁内血肿。特别常见的情形是,PCI术前未意识到壁内血肿,把壁内血肿当做一般斑块性狭窄处理,球囊扩张或支架置入后导致壁内血肿顺行或逆行扩大,出现难以收场的尴尬局面。

因此,自发性夹层的处理尽量保守治疗(不介入),如影响血流才介入(少介入),介入过程要温柔操作(轻介入)。轻介入的目的是规避介入过程中形形色色的陷阱,避免各种器械操作诱发壁内血肿的加重和恶化(表1)。本节以病例形式向大家展示形形色色的PCI陷阱。

▽表1 SCAD介入治疗技巧总结

【指引导管诱发血肿扩展】

37岁女性,无高血压、糖尿病等病史。2017年3月1日下午5点情绪激动后出现胸闷胸痛,持续约30分钟,当地医院查心电图在I、II、III、AVF、V3~V6导联ST段呈水平型压低1~3 mm,伴T波正负双向或浅倒置。随访心电图ST段压低较前好转,患者拒绝冠脉造影。2017年3月2日再次出现胸痛,性质同前,至我院急查心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.5~1.5 mm,Ⅰ、aVL、V2~V6 导联ST段呈水平型压低0.5~1 mm,cTnT 0.512 ng/ml,NT-proBNP 1049 pg/ml,CK-MB 57 U/L,CK 495 U/L,考虑急性ST段抬高型下壁心肌梗死(STEMI)。

  • 急诊冠脉造影见前降支中段心肌桥,远段血管稍细,回旋支未见狭窄(图1A-B)。

  • 5 F TIG导管行右冠造影初步显示右冠开口较粗,其余全程弥漫性狭窄50%~60%,累及后降支和左室后支近段,左室后支中段次全闭塞,未见明显血栓征象(图1C)。

  • 结合病史考虑患者为非粥样硬化性病变,壁内血肿可能性大。拟行IVUS检查证实。送入6 F JR4指引导管至右冠口附近,非选择性造影结果同前(图1D)。

  • 轻柔调整指引导管进入右冠口,造影见全程夹层形成,前向TIMI血流2~3级(图1E)!

患者立即出现胸痛,心率自100 bpm下降至50 bpm,血压自110/70 mmHg下降至90/60 mmHg。穿刺右股静脉置入临时起搏器,调整起搏频率70 bpm。考虑患者为冠脉自发夹层形成,手术结束,建议保守治疗,3个月后复查造影。

△图1 指引导管诱发壁内血肿转变为广泛夹层形成

回病房后复查心电图 III、AVF 导联ST段较前抬高,心超示左室下壁、后壁收缩活动消失。予硝酸甘油静脉维持、加用倍他乐克口服,起搏器调至60 bpm。

术后第二天(2017年3月5日)19:01患者突发晕厥,心电监护提示室速,予胸外按压+电除颤后复律,予静滴利多卡因,鉴于不能排除血管痉挛因素参与室颤发作,予可力洛、恬尔心口服。

后患者未再有胸闷、胸痛及室性心律失常等发作,随访心肌标志物下降(图2),2017年3月13日顺利出院。出院用药包括阿司匹林、氯吡格雷 、瑞舒伐他汀、缬沙坦、贝尼地平、地尔硫卓等。

△图2 肌钙蛋白变化曲线,与典型的STEMI不同。

事后诸葛亮:

(1)回头看,最好的做法是避免JR4指引导管进入右冠,普通导丝漂入右冠,然后进行轻柔造影和IVUS检查。一旦出现闭塞,也有抢救通道。

(2)根据心电图和造影表现,前降支有可能受累,但IVUS检查可能加重血肿,尤其是在右冠出现闭塞情况下,一切以患者生命安全为首务,因此前降支SCAD只能是推测。

(3)本例患者心肌肌钙蛋白的动态演变与经典的STEMI不同,反映了壁内血肿和自发夹层的血管阻塞程度具有动态性。

【导丝误入假腔】

26岁女性,2017年3月引产史。2017年5月20日因“情绪激动后突发胸闷8小时”就诊外院,急诊ECG示急性前壁心肌梗死,cTnI 0.21 ug/L,CK 196 U/L,CK-MB 57 U/L。常规抗血小板,低分子肝素等治疗,5月29日冠造示左冠双开口,前降支开口起完全闭塞,可见血栓影,远段血管丢失,回旋支未见明显狭窄,右冠中段狭窄50%。考虑患者自发性冠脉夹层可能,未行PCI术。

2017年6月7日入住我院。仍有干咳,可平卧,血压 96/60 mmHg,双肺叩诊清音,两肺呼吸音清,心界不大,心率90次/分,律齐,双下肢不肿。cTnT 0.015 ng/ml,NT-proBNP 2320.0 pg/ml;心超示左室多壁段收缩活动异常,LVEF 41%。进一步完善风湿免疫指标和全身血管磁共振血管成像(MRA)基础上,2017年6月13日行冠脉造影检查。

  • 5 F TIG导管行左冠状动脉造影见前降支与回旋支分别开口于主动脉,前降支开口起夹层形成,前向血流TIMI 2级(图3A-B);左回旋支未见狭窄,右冠中段狭窄50%伴夹层征象。取6 F JL 3.5指引导管至左冠口,Sion导丝送至前降支远端(图3C-D),IVUS检查示前降支近中段夹层伴血肿形成,导丝在假腔内(图3E)。

  • 穿刺左侧桡动脉,6 F JR 4.0指引导管至右冠口,Sion导丝经右冠-间隔支侧支逆向送至前降支,进而至左冠指引导管内,推送Corsair,然后RG3导丝体外化。正向IVUS检查前降支导丝在真腔内,Flextome 2.5 mm×10 mm、3.0 mm×10 mm、3.5 mm×10 mm切割球囊至前降支近中段扩张切割,复查造影示前降支恢复前向血流TIMI 3级,近中远段夹层征象,前降支近中段置入Promus Premier 3.0 mm×38 mm依维莫司药物支架,复查造影及IVUS示前降支近中段支架贴壁良好,中远段残余夹层征象,末梢端血管闭塞(图4)。

遗憾的是,由于梗死面积过大,血管开通时间过晚,患者于术后第4天死于心衰和恶性心律失常。

△图3 冠脉造影时前降支全程夹层形成(A-B),反复调试前向导丝仍进入血肿假腔(C-E)

△图4 逆向导丝进入前降支真腔(A-C),IVUS证实后(D),近中段置入支架(E),复查造影时前降支末梢端血管闭塞(F)。

事后诸葛亮:

  • 不管是自发性夹层,抑或医源性夹层,导丝是介入处理的首要难关。

  • 事先仔细读图,甄别假腔和真腔实属关键。

  • 事后分析,该患者前降支开口处真腔非常细小,假腔异常粗大,导丝极易进入假腔并“顺利”送至前降支远段,因此有时不能迷信手感,SCAD介入前仔细读图才是头等大事。 

【球囊诱发血肿扩展】

本例与上例(图4)为同一患者(26岁女性,急性前壁心梗死,前降支自发夹层形成)。

  • 该患者除左冠病变外,右冠中段狭窄50%伴可疑局限性夹层征象(图5A,箭头)。逆向法成功将Sion导丝和150 cm Corsair微导管经右冠-间隔支侧支送至前降支真腔,进一步处理前降支夹层后,撤离Sion导丝和Corsair微导管,造影发现右冠中段血肿加重狭窄加重至90%,TIMI血流2-3级。IVUS证实壁内血肿诊断。

  • 决定采用球囊切割技术。Flextome 3.0 mm×10mm切割球囊6 atm×8秒扩张切割后,造影示右冠中段狭窄明显改善伴夹层征象,前向血流TIMI 3级。但右冠近段、右冠远段、左室后支和后降支出现不同程度的新发狭窄,提示血肿扩展。鉴于狭窄程度不重,未进一步处理。

△图5 右冠中段中度狭窄(A),微导管和导丝刺激后加重(B)。切割球囊扩张后(C),血肿向二端扩展(D) 

【支架置入诱发血肿扩展】

47岁女性,上腹部闷胀感伴左上肢放射痛1天就诊,心电图提示ST段在V1~V3导联抬高0.2~0.4 mm, CK-MB 224 U/L,cTnT 3.27 ng/ml。以急性前间壁心肌梗死收住入院。冠状动脉造影见左主干未见明显狭窄;左前降支开口处至中段长病变,最重狭窄90%,第一对角支相对细小。左回旋支和右冠未见明显狭窄(图6)。

△图6 冠脉造影。A-B为左冠造影,红色箭头之间为左前降支长病变,C为正常右冠。

  • 常规介入治疗。取6 F EBU3.5指引导管送入左冠口,0.014”Runthrough导丝通过病变处送至前降支远端,Sprinter 2.0 mm×20mm球囊扩张后,前降支中段-左主干近段串联置入Xience Prime 2.75 mm×38 mm和3.5 mm×38 mm药物支架,10 atm×10秒扩张释放(图7A)。

  • 意外出现!复查造影发现回旋支近段突然出现显著管状狭窄(图7B),考虑壁内血肿形成。立即送入予0.014”Sion导丝,前送至钝缘支时有一定阻力。复查造影示回旋支血流TIMI 0-1级(图7C-D)。患者出现胸痛,血压和心率下降,监护导联ST段抬高。

△图7 前降支-左主干的支架置入(A)诱发回旋支近段血肿形成(B)导丝操作促进血肿延展(C-D)。

鉴于Sion导丝可能进入假腔,尝试Runthrough导丝顺利无阻力的送至回旋支远端,经Runthrough导丝于左主干-回旋支近段置入 Xience prime 4.0 mm×28 mm药物支架(图8A)。顺利开通回旋支,但钝缘支完全闭塞。患者症状缓解。随后先后取Sion、Fielder XT、Pilot 50导丝反常尝试均无法进入钝缘支真腔(图8B)。手术以钝缘支闭塞而告终(图3C)。

△图8 回旋支支架置入后,回旋支远段开通,但钝缘支闭塞

回顾病史,患者中年女性,无经典冠心病危险因素。前降支近中段造影图像呈比较典型的壁内血肿征象。随后查自身抗体示抗核抗体着丝点1:320;抗核抗体浆颗粒1:100;抗着丝点抗体(+);抗线粒体M2亚型抗体(+)。患者否认反复皮疹、光敏、口腔溃疡、口眼干燥、关节痛、肌肉酸痛等不适,风湿科会诊考虑未分化结缔组织病。予硫酸羟氯喹100 mg bid。出院后服用西洛他唑、替格瑞洛、倍他乐克缓释片、瑞舒伐他汀、培哚普利等药物。

9个月后复查造影见前降支和回旋支支架通畅,钝缘支血流恢复TIMI 3级(图9A),回旋支全程和钝缘支近段见夹层形成,假腔呈绸带状包绕血管真腔周围(图9B-D)。

△图9 术后9个月复查造影见回旋支夹层形成,假腔呈 “绕树藤样”包绕血管真腔周围。

事后诸葛亮:

(1)壁内血肿的延伸方向和后果:

  • 壁内血肿的扩张一般沿自身血管向远段和近段延伸,本例血肿原先局限于前降支近中段,当中远段先行支架置入后,封闭了血肿的前向出路,只能向近端延展;

  • 当第二个长支架延伸至左主干时,无意中也封闭了其逆向通路。

  • 此时,血肿转而向分支分流,粗大的回旋支(相当于其最大的分支通路)成为了牺牲品。

  • 对于急性心肌梗死患者而言,任何粗大分支的急性丢失都可能是致命的。本患者幸免于难,一方面受益于术前前降支血流已经自行恢复,前壁心肌梗死接近“流产性”心肌梗死;另一方面得益于回旋支经处理后恢复部分血流。

2)本例患者冠脉狭窄呈平滑性、突然变细,实为比较典型的SCAD图像,如结合47岁女性,无危险因素,SCAD的诊断呼之欲出。如我们能在阅读造影图像时多留个心眼,IVUS证实后采取保守治疗,可能是该患者最佳选择。省支架、省费用、省心肌。

【支架和IVUS相继诱发血肿扩展】

50岁女性,无任何心血管危险因素。因反复活动后胸痛1个月行冠状动脉造影,见前降支近中段偏心性长病变,前降支其余节段、回旋支、右冠均无异常(图10A)。冠脉内注射硝酸甘油前降支病变未缓解。本患者为前降支孤立性严重病变,但中年女性且无经典冠心病危险因素,术者对病因心存疑虑,但并未施行IVUS检查,按照“动脉粥样硬化”予介入治疗。

  • 前降支近中段置入Promus Premier 4.0 mm×38 mm依维莫司药物支架12 atm×10秒释放时,发现支架近端造影剂残留,随后造影剂残留扩展到回旋支近中段(图10B-C)!患者诉胸闷,血压轻度下降。

  • 立即置入回旋支导丝,前降支和回旋支血管内超声检查示前降支支架远端血管正常(图10D),支架置入处血管壁(图10E)、左主干(图10F)、回旋支近中段(图10G)均见壁内血肿征象,其中回旋支近段接近闭塞!

  • 采用T支架技术,先后于回旋支近中段和左主干置入Promus Premier 2.75 mm×32 mm和4.0 mm×9 mm药物支架(回旋支支架超出血肿10 mm)(图10H,I)。患者症状缓解。复查造影H回旋支支架远端血管恢复正常。

  • 但IVUS导管送入遭遇阻力,稍用力送入后检查示回旋支远段血肿征象伴血管痉挛,血流TIMI 3级(图10J),提示IVUS检查诱发了回旋支远段血肿形成。

基于“抓大放小”和“血流恢复”原则(即左主干、前降支和回旋支近段支架置入,远端血流恢复),结束手术。住院观察4天后顺利出院。

△图 10 前降支近中段偏心性长病变(A),置入支架后左主干远端(B)和回旋支近段(C)造影剂残留(箭头),血管内超声证实前降支支架置入处血管壁(E)、左主干(F)、回旋支近中段(G)均见壁内血肿征象。回旋支近中段和左主干置入支架(H,I)。造影回旋支远段血管正常。IVUS导管通过后新发示回旋支远段血肿征象伴痉挛(J)。 

事后诸葛亮:

(1)本例患者和上例如同一撤,但狭窄病变并非典型,但凭印象几乎难以和粥样硬化鉴别。如能结合50岁女性,无危险因素的临床特点,然后采用IVUS证实,患者可避免介入陷阱。

(2)患者出现回旋支夹层征象后,最短时间内将导丝送入真腔,为后续处理赢得机会。

(3)尽管IVUS检查是壁内血肿的关键性影像学确诊手段,也是评价支架置入疗效的有效方法,但采用前必须前瞻性估计相关血管血肿加重闭塞的后果。如后果不能承受之重,不做也罢。

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